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¿Por qué pierdo el pelo?

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“Si el reto existe, también debe existir la solución.” Rona Mlnarik.

Esta es una de las preguntas que recibimos muchas veces en DNAmic, ¿Por qué se me cae tan fácilmente el pelo? ¿Porqué mi pelo no crece fuerte? ¿Cómo es posible que me caiga tanto pelo? Por eso hoy te queremos hablar de cómo es el crecimiento (y diferenciación) del folículo piloso. y cuáles son las razones de que el pelo no crezca fuerte y se caiga con facilidad.


Lo primero que debemos saber es que el ciclo de vida del folículo piloso es muy complejo, siendo controlado por un diálogo entre los compartimentos mesenquimatoso y epitelial 8. Sin embargo, este diálogo se basa en un delicado equilibrio entre influencias conflictivas y/o opuestas. Teniendo en cuenta su doble origen mesenquimatoso y epitelial, el folículo piloso puede considerarse un órgano compuesto, con una estructura concéntrica. Los compartimentos dérmico y epitelial interactúan entre sí y se caracterizan por programas de diferenciación específicos. Las vías de señalización opuestas concurren para controlar el comportamiento único del folículo del cabello humano y mantener su homeostasis intrínseca única. Dado que la actividad de los factores difusibles, como los factores de crecimiento y los morfógenos, puede ser modulada por los glicanos, también debe considerarse su posible papel en el control del crecimiento del cabello.


Centrándonos específicamente en el ciclo de crecimiento del folículo piloso, cabe remarcar que el folículo piloso es el único órgano en los mamíferos que transita secuencial y repetidamente desde una fase de producción de fibra activa (anágena) a una fase de reposo (telógeno), a través de fases rápidas de regresión tisular (catágena) y regeneración (neogen). Durante cada fase anágena, los folículos producen un cabello entero, desde la punta del tallo hasta la raíz; durante la catágena y la telógena, los folículos se restablecen y preparan sus células madre para que puedan recibir la señal para comenzar la siguiente fase de crecimiento y formar el nuevo tallo de cabello. 


En cuanto a la regeneración, la regeneración del folículo piloso se basa en la activación cíclica de las células madre 10. En el folículo piloso humano, estas células madre se albergan dentro de dos reservorios distintos 11, uno de ellos bañándose en un ambiente hipóxico (baja concentración de oxígeno) 12, ambiente típico en el que se suelen mantener las células madre para evitar así su desdiferenciación. Las células madre del folículo se activan en la transición de telógeno a anágeno para iniciar una nueva ronda de crecimiento del cabello. Cabe mencionar que el ciclo del cabello representa un modelo notable para los estudios de la regulación de la inactividad y activación de las células madre, así como la proliferación celular amplificadora del tránsito, la elección del destino celular, la diferenciación y la apoptosis en un tejido epitelial adulto regenerativo 13. 


¡A que no sabías que era tan complejo el crecimiento de un solo pelo!


Durante el estado estable activo, la producción de fibra capilar es el resultado de una coreografía fina, oportuna y espacialmente ajustada de expresión génica, muy sensible a las señales estimulantes e inhibidoras. De hecho, se ha demostrado que varias vías de señalización molecular 14, citoquinas inflamatorias 15,16, neuropéptidos 17, hormonas 18,19, prostaglandinas 20 y diferentes factores de crecimiento 21 modulan la duración del estado estable activo del folículo piloso.


Si nos ponemos “técnicos”, al centramos en las bases moleculares encontramos que mientras que el factor de crecimiento (IGF)-1 es necesario para el mantenimiento de la fase anágena 23,24, el factor de crecimiento de fibroblastos (FGF)-5 parece ser un regulador crucial de la longitud del cabello en los humanos, así como un fuerte inductor de la fase catágena 25. Además, el folículo piloso humano está dotado de un metabolismo androgénico autónomo 26, una dependencia estricta de la arginina 27, las poliaminas 28 y la glucosa 29 para su crecimiento, así como de una respuesta inmunológica específica 30. Así mismo, el folículo piloso también está dotado de un metabolismo completo de las prostaglandinas y una red compleja de receptores de prostaglandina 31,32. De hecho, datos recientes sugieren que existe un delicado equilibrio entre PGE2 / PGF2a relacionado con el crecimiento capilar, y que, a su vez, PGD2 controla la duración del estado estable activo. Específicamente, el equilibrio entre PGE2/ PGF2a promueve el mantenimiento del crecimiento del cabello, mientras que la PGD2 lo inhibe y desencadena la transición de la fase anágena a la catágena 33. Por último, reevaluar los mecanismos por los cuales agentes como la ciclosporina A 34 o los inhibidores de JAK-STAT 35 promueven el crecimiento del cabello humano podría ayudar a identificar nuevos genes clave, así como las vías implicadas en el control del crecimiento del cabello.


Interesantemente, además del estado estable activo, los datos más recientes demuestran que el estado estable en reposo no es tan inactivo como se sospechaba, ya que puede dividirse en un período refractario y un período permisivo. En este sentido, durante la fase telógena, el folículo está bajo la influencia de factores que reprimirían el inicio de la fase neógena y factores que la desencadenarían. Concretamente, una fuerte expresión de proteína morfogenética ósea (BMP) y FGF-18 define el período refractario, durante el cual se previene la aparición de neógenos. El aumento progresivo en la producción de noggin, antagonista de BMP, activadores de la vía Wnt / Fzz / b-catenina y el factor de crecimiento transformante (TGF) -β2, alcanzan un umbral crítico que cambia el folículo telógeno a un estado de competencia, receptivo a FGF-7, secretada por la papila dérmica cercana y, en última instancia, desencadena el inicio de la fase neógena 36.


Si has entendido todo lo que te hemos contado, ¡es que eres mucho más experto de lo que creías! Y si no… ¡esperamos que hayas aprendido un montón!


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